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Anemia y parto prematuro

Dra. María Cristina Cailliat
Magíster en Ciencias del Laboratorio Clínico.
Integrante del Grupo Ejecutivo de PROSAR

La prematuridad se considera la principal causa de morbimortalidad neonatal.

La etiología de la prematuridad es multifactorial:

1. Parto pretérmino espontáneo. Representa el 31-40% de los partos pretérmino.
1.1. Infección intraamniótica. Responsable del 10-12% de los casos de parto pretérmino con bolsa íntegra.
1.2. Causa vascular: isquemia (trombofilia hereditaria o adquirida) o hemorrágica (placenta previa, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), hemorragia en el 1º o 2º trimestre de causa no filiada)
1.3. Estrés psicológico/físico
1.4. Sobredistensión uterina: gestación múltiple: responsable del 15-20% de los partos pretérmino.

2. Rotura prematura de membranas: Aparece en un 3-5% de las gestaciones. Representa un 30-40% de los partos pretérmino.

3. Finalización electiva por patología materna y/o fetal (hipertensión gestacional, retardo del crecimiento intrauterino (RCIU). Representa el 20-25% de los partos pretérmino.

Entre los varios factores que pueden incidir en la alteración del momento del parto, la presencia de anemia en la mujer embarazada es una de las principales causas de parto prematuro.
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y otras organizaciones internacionales definen a la anemia en la mujer embarazada cuando la hemoglobina (Hb) está por debajo de 110, 105 y 100 g/L en el primer y tercer trimestre, el segundo trimestre y el postparto, mientras que un valor menor de 80 g/L, es considerada como anemia grave.


La suplementación con hierro de la embarazada, especialmente al comenzarla precozmente, no produce un mayor riesgo de valores elevados de Hb. Por el contrario mejora su nutrición de hierro, aumenta la duración de la gestación y el peso al nacimiento en poblaciones con una alta prevalencia de anemia ferropriva.


La anemia incrementa el riesgo de parto pretérmino principalmente en el 1º y 2º trimestre de la gestación y el riesgo incrementa con la severidad del déficit de Hb.
Si la Hb es < 95 g/L el riesgo de parto pretérmino se multiplica x 2. La hipoxia crónica generada por la anemia puede provocar una respuesta de estrés seguida por la liberación de hormona adrenocorticotrópica (CRH) por la placenta con aumento de la producción de cortisol por el feto y así aumentar el riesgo de parto pretérmino.
Desde hace bastante tiempo se ha estudiado la relación entre los niveles maternos de Hb y/o hematocrito (Hto) y el curso del embarazo. Existe una asociación entre la relación Hto/Hb materna, el parto prematuro (<37 semanas de gestación), el bajo peso al nacimiento (<2.500 g) y la morbi-mortalidad perinatal. Hay evidencias que la asociación entre Hb baja y parto prematuro se da sólo en los dos primeros trimestres de gestación.
Por otra parte existe una relación entre la severidad de la anemia y el curso del embarazo. En 1998, Zhou y colaboradores, demostraron en 829 embarazadas, una asociación entre la severidad de la anemia en el primer trimestre y el riesgo de bajo peso al nacimiento y de parto prematuro. El riesgo de parto prematuro aumentó 1,6 veces con una Hb entre 100 y 109 g/L, 2,6 veces con una Hb entre 90 y 99 g/L y 3,7 veces con una Hb entre 60 y 89 g/L.
Durante el embarazo se producen cambios hemáticos, pues desde el punto de vista fisiológico, mientras el volumen plasmático y la masa eritrocitaria aumentan en 150% y 125%, respectivamente, existe una disminución inicial de la eritropoyetina y la ferritina entre las semanas 12 a 25 de la gestación.
Por otro lado se ha observado un aumento de parto prematuro, de bajo peso al nacimiento y muerte fetal con valores altos de Hto/ Hb (>130 g/L), en procesos hipertensivos del embarazo, particularmente en la preeclampsia, en donde el aumento de la concentración de Hb se acompaña de una reducción del volumen plasmático con el consiguiente aumento relativo de la concentración de la Hb, aumento de la viscosidad sanguínea, disminución de la perfusión tisular, placentaria y fetal, y alteraciones de la microcirculación con un aumento del riesgo de tromboembolismo.
Si bien la deficiencia de hierro es la principal etiología de la anemia en el embarazo, también puede deberse a otras deficiencias nutricionales como la de folato y/o vitamina A, y también a la presencia de infecciones, inflamaciones o hemodilución.
Los estudios en los que se ha evaluado el efecto de la anemia ferropriva sobre el embarazo han demostrado que cuando esta anemia ocurre tempranamente en el embarazo se asocia a un riesgo relativo 2,66 veces mayor de parto prematuro y 3,1 veces de bajo peso al nacimiento, mientras que es 5 veces mayor cuando se le agrega una metrorragia previa o concurrente.
La suplementación con hierro de la embarazada, especialmente al comenzarla precozmente, no produce un mayor riesgo de valores elevados de Hb. Por el contrario mejora su nutrición de hierro, aumenta la duración de la gestación y el peso al nacimiento en poblaciones con una alta prevalencia de anemia ferropriva.
Hasta hace no mucho tiempo se pensaba que la nutrición de hierro de la madre no tenía ningún impacto sobre la nutrición de hierro del recién nacido y lactante, salvo en casos de una deficiencia materna de hierro severa. Esta falta de relación obedecía más bien a problemas metodológicos. Estudios realizados en países en los que la deficiencia de hierro en la embarazada es alta, han mostrado una asociación entre la nutrición de hierro materna y los niveles de ferritina sérica en el cordón. Los niveles de ferritina de lactantes menores hijos de madres que recibieron suplementación con hierro durante el embarazo son significativamente más elevados que los de hijos de madres no suplementadas con hierro. Por otra parte los hijos de madres con anemia ferropriva al momento del parto tienen una mayor prevalencia de anemia ferropriva durante el primer año de vida. El suplemento con ferroterapia mejora los resultados perinatales cuando la madre presenta una anemia ferropénica, pero la suplementación profiláctica debe ser controlada pues puede incrementar el riesgo de diabetes gestacional y de estrés oxidativo.
Hay diversos métodos para evaluar el estado del metabolismo del hierro. El diagnóstico diferencial de la hipoferremia se establece mediante la certeza de una carencia marcial. Generalmente la medida del hierro sérico se acompaña de una determinación de la transferrina, de la capacidad total de fijación de hierro (CTFH) y del coeficiente de saturación de la transferrina que estará disminuido; pudiendo agregar a este perfil, la valoración de la ferritina cuyo valor si es muy bajo ayudará a confirmar una carencia de hierro, pero un resultado normal no asegura descartar esta etiología.
La ferremia y la CTFH son parámetros que se relacionan con el intercambio de hierro entre el sistema retículoendotelial y la médula ósea. La transferrina es la principal proteína relacionada con el transporte de hierro en sangre, y como consecuencia de ello, el contenido de hierro en el suero refleja el número de átomos de hierro unidos a la transferrina. Cada molécula de transferrina puede unir hasta dos átomos de hierro, razón por la cual la CTFH está relacionada con la fracción de sitios libres que posee la transferrina para el transporte de hierro; en consecuencia el porcentaje de saturación de transferrina puede calcularse como la relación entre la ferremia y la CTFH multiplicada por 100. Estos tres parámetros son particularmente útiles para diferenciar los estados deficitarios de hierro de causas nutricionales con respecto de aquellos que son consecuencia de diferentes patologías, asociadas a procesos de infección e inflamación crónicos.



En los casos en que la anemia se asocia a las patologías crónicas puede utilizarse otro marcador, el receptor soluble de la transferrina (TfRs) que indica el número de receptores de Tf presentes en la superficie de las células y especialmente de los eritroblastos y cuya síntesis está sujeta a las reservas de hierro funcional, pues aumenta en las anemias por carencia de hierro, mientras que es normal en los casos de una mala utilización del hierro como en las anemias inflamatorias o sideroblásticas.
Sin embargo, tanto el hierro del suero como la transferrina están sujetos a grandes fluctuaciones debido a factores como la dieta, y no siempre reflejan de forma fiable las reservas de hierro. Además, la transferrina es una ß-proteína de fase aguda y como tal sus niveles en suero pueden variar (normalmente disminuir, como una proteína de fase aguda negativa) en condiciones de inflamación. Existe un solapamiento considerable entre los niveles de hierro en suero y la capacidad de unir hierro en la anemia ferropénica y en la enfermedad crónica.
Una medida un poco más discriminatoria de la anemia ferropénica es la relación de hierro en suero y la CTFH. Esta relación es de alrededor de 1:3 en individuos normales, mientras que en la anemia ferropénica aparecen valores muy reducidos de 1:5 o inferior. Otros estudios que pueden sumarse son la determinación de Protoporfirina eritrocitaria libre y la Eritropoyetina que complementan este estudio para la confirmación diagnóstica sin dejar de lado el interrogatorio al paciente y la anamnesis clínica por parte del médico.
No debemos olvidar que para el diagnóstico de una ferropenia, como una de las entidades de mayor frecuencia, la primera alteración que nos orienta en el estudio del “estado del hierro” es la hipocromía y la microcitosis observada al microscopio, que juntamente con los datos completos del hemograma son el paso inicial para pensar en un déficit de Fe. Los demás marcadores contribuyen a confirmar una verdadera anemia ferropriva o si estamos en presencia de otro tipo de anemia o patología hematológica, lo cual redundará en la elección adecuada del tratamiento a seguir en cada caso.

Bibliografia

1 – T. Cobo, M. López, M. Palacio. Manejo de la paciente con riesgo de parto pretérmino. Unidad de Prematuridad, Servicio de Medicina Maternofetal. Instituto Clínico de Ginecología, Obstetricia y Neonatología, Hospital Clínico de Barcelona. 2010

2 – P. Chedraui. Impacto de la anemia en la resultante perinatal. Ginecología-Obstetricia. Facultad de Ciencias Médicas, Universidad Católica de Santiago de Guayaquil, Ecuador. Vol. 4 Núm. 1, 2011

3 – M.Olivares G, T.Walter K. Consecuencias de la deficiencia de hierro. Rev. Chil. Nutr. Vol. 30, N°3, 2003

4 – Zhou LM, Yang WW, Hua JZ, Deng CQ, Tao X, Stoltzfus RJ. Relation of hemoglobin measured at different times in pregnancy to preterm birth and low birth weight in Shanghai, China. Am J Epidemiol. 148:998-1006, 1998.

 


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