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Metabolismo de radicales
libres en eritrocitos humanos


Resumen científico

Cimen MY. Free radical metabolism in human erythrocytes. Clinica Chimica Acta (2008); 390 (1-2): 1-11.

Cuando las células rojas emergen de la médula ósea, pierden su núcleo, ribosomas, y mitocondrias y por lo tanto la capacidad para la síntesis de proteínas. De todas maneras, debido a la alta tensión de O2 en sangre arterial y el contenido de Fe hemínico, las especies de oxígeno reactivas (ROS) están produciéndose continuamente dentro de las células rojas. Los eritrocitos transportan grandes cantidades de oxígeno durante la duración de su vida resultando en un estrés oxidativo. Varios factores pueden inducir a la generación de radicales oxidativos en los eritrocitos como O2·-, H2O2, HO· . Hay evidencias que indican que varias condiciones fisiológicas y patológicas como la edad, inflamación, apoptosis eritrocitaria (eriptosis) son producidas por la acción de ROS. También, las células rojas tienen una potente protección antioxidante que consiste en reacciones enzimáticas y no enzimáticas que modifican la elevada reactividad de ROS a una reactividad sustancialmente menor en sus intermediarios.
El objetivo de este artículo de revisión es dar luz a los niveles fisiológicos y patológicos sobre el rol de ROS y los requerimientos estructurales de los antioxidantes para la apreciable actividad de depuración de radicales. Obviamente, a pesar de un entendimiento claro del mecanismo del sistema de radicales libres en los eritrocitos mucho continúa aún sin descubrirse. El avance en este campo tiene que ver con el reconocimiento de las interacciones desconocidas de oxidantes/antioxidantes y elucidar el importante sistema de señales en el metabolismo de radicales.

Bibliografía
En inglés

1- Hattangadi SM, Lodish HF. Regulation of erythrocyte lifespan: do reactive oxygen species set the clock? J Clin Invest. 2007 Aug; 117(8): 2075-7.

2- Szasz T, Thakali K, Fink GD, Watts SW. A comparison of arteries ad veins in oxidative stress: producers, destroyers, function, and disease. Exp Biol Med 2007 Jan; 232 (1): 27-37.

3-
Gutierrez J, Ballinger SW, Darley-Usmar VM, Landar A. Free radicals, mitochondria, and oxidizes lipids: the emerging role in signal transduction in vascular cells. Circ Res. 2006 Oct 27; 99(9): 924-32.

4- Schlieve CR, Lieven CJ, Levin LA. Biochemical activity of reactive oxygen species scavengers do not predict retina ganglion cell survival. Invest ophthalmol Vis Sci. 2006 Sep; 47(9): 3878-86.


5- Yokomizo A, Moriwaki M. Effects of uptake of flavonoids on oxidative stress induced by hydrogen peroxide in human intestinal Caco-2 cells. Biosci Biotechnol Biochem. 2006 Jun; 70 (6): 1317-24.

6- Agarwal A, Gupta S, Sharma RK. Role of oxidative stress in female reproduction. Reprod Biol Endocrinol. 2005 Jul14; 3:28.

7- Touyz RM. Reactive oxygen species, vascular oxidative stress, and redox signaling in hepertension: what is the clinical significance? Hypertension 2004 Sep; 44(3): 248-52.

8- Panduri V, Weitzman SA, Chandel NS, Kamp DW. Mitochondrial-derived free radicals mediate asbestos-induced alveolar apithelial cell apoptosis. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 2004 Jun; 286(6): L1220-7

9- Cimen MYB. Free radical metabolism in human erythrocytes. Clin Chim Acta. 2008; 390 (1-2): 1-11.

En español y portugués

10- Manzano E, Espinosa Pérez D, Bahr Valcárcel P, Sanfiel Vasseur L. Marcadores bioquímicas del estrés oxidativo en pacientes hipertensos esenciales no tratados. Rev cuba invest biomed; 26(3), Jul-sept. 2007

11- Guichard C, Pérez C, Ortega A, Rodrigo R. Relación del estrés oxidativo con el perfil de ácidos grasos en membrana de eritrocitos en pacientes con hipertensión arterial esencial. Rev chil cardiol; 25(3): 275-280, oct-dic 2006

12-
Nicolielo, DB, Ferreira RIP, Leite AA. Atividade da 6-fosfogliconato desidrogenase em deficientes de glicose-6-fosfato desidrogenase. Rev bras hematol hemoter; 28(2): 135-138, abr-jun 2006

13- Bonilla JF, Narváez R, Chuaire L. El deporte como causa de estrés oxidativo y hemólisis.

Agudice su Ingenio



Complete los cuadros en blanco en el esquema que se encuentra debajo correspondiente al metabolismo de los principales radicales libres en eritrocitos humanos.
SOD: superóxido dismutasa. CAT: catalasa. GSH: glutation. GSHPx: GSH/glutation peroxidasa. G6PD: glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.

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