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Actualidad

Por Ana María Pertierra
La diabetes tipo 2 sería una enfermedad inmunológica
Un reciente estudio publicado en la revista Nature Medicine demuestra una relación entre las células T reguladoras, la inflamación del tejido adiposo y la resistencia a la insulina

Dra. Laura Herrero Rodríguez, profesora de Bioquímica y Biología Molecular de la Universidad de Barcelona

Un equipo integrado por científicos del Harvard Medical School, en el Joslin Diabetes Center en Boston, Estados Unidos, en el que también trabajó una joven doctora en Bioquímica de la Universidad de Barcelona, acaba de publicar en la revista científica Nature Medicine un hallazgo revolucionario que avala la hipótesis de una relación entre el sistema inmunológico y el metabolismo.
Los investigadores observaron que una clase de células del sistema inmunológico –las células T reguladoras o células Tregs – que abundan en el tejido adiposo abdominal de humanos y ratones de peso normal, están ausentes en el mismo tejido de personas y ratones obesos o diabéticos. Estos resultados vienen a confirmar el rol de las células inmunitarias en la inflamación del tejido adiposo y su relación con la resistencia a la insulina.
Faba-Informa mantuvo una entrevista a través del correo electrónico con la doctora Laura Herrero Rodríguez, profesora del Departamento de Bioquímica y Biología Molecular de la Facultad de Farmacia de la Universidad de Barcelona y partícipe directa del estudio.
La investigadora explicó que “recientemente se ha empezado a ver la contribución de la inflamación en el desarrollo de la diabetes de tipo 2 y la resistencia a la insulina causadas por la obesidad. Así el tejido adiposo de una persona obesa se encuentra inflamado”.
El tejido adiposo constituye la reserva de grasa del organismo y no sólo está compuesto por los adipocitos, las células encargadas de almacenar la grasa, sino que también están presentes una gran variedad de células inmunológicas.
“En el presente trabajo nos preguntamos por qué los mecanismos normales de nuestro cuerpo que controlan la inflamación no actuaban en el caso de la inflamación presente en la obesidad. Así empezamos a estudiar el papel de las células T reguladoras o Tregs”, comentó Herrero y –agregó– durante décadas las células Tregs se conocían como guardianas del sistema inmunológico, garantizando que cuando las células blancas atacan a un patógeno extraño no se sobrepasen y dañen el propio tejido. Un incorrecto funcionamiento de las células Tregs se ha relacionado recientemente con enfermedades tan diversas como la esclerosis múltiple y ciertos tipos de cáncer.
En el estudio, los investigadores encontraron que las células T reguladoras, que hasta ahora se creía que sólo regulaban a otras células inmunes, actúan como unión entre el sistema metabólico y el sistema inmunológico, mediando la inflamación en el tejido adiposo. “En nuestro trabajo hemos visto que el tejido adiposo de ratones y personas obesas y diabéticas se caracteriza por una dramática ausencia de células T reguladoras, mientras que la presencia de estas células en el tejido adiposo de individuos delgados, los protege de la diabetes tipo 2 y resistencia a la insulina”, puntualizó la bioquímica, cuya contribución en el estudio fue la realización de todos los experimentos in vivo con ratones delgados y obesos (genéticamente o por dieta rica en grasa) que incluyeron también el estudio del fenotipo metabólico con mediciones de glucosa, insulina, test de tolerancia a la glucosa y la señalización de la cascada de insulina en diferentes tejidos como el hígado, músculo, bazo y tejido adiposo.
“Además hemos encontrado que otro tipo de células inmunológicas inflamatorias, los macrófagos, están inversamente relacionadas con las células Tregs. Es decir, que mientras el tejido adiposo de un individuo obeso y diabético está lleno de macrófagos inflamatorios pero casi carente de células Tregs, en el tejido adiposo de un individuo con peso normal la situación es inversa”, señaló.
Los resultados de esta investigación, de la que la doctora Laura Herrero participó cuando estaba haciendo su posdoctorado en el Joslin Diabetes Center en Boston, avalan la siguiente explicación: “Es posible que la inflamación causada por los macrófagos produzca resistencia a la insulina y que según lo deducido en este trabajo las células Tregs mantengan los macrófagos a raya en el tejido adiposo normal previniendo por tanto la inflamación. Esto es un concepto totalmente nuevo e importante ya que los inmunólogos habían pensado siempre que la función de las células Tregs era simplemente controlar a otros linfocitos T. Ahora estamos viendo que las células Tregs pueden ser necesarias también para prevenir la diabetes”.

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Este trabajo aparece en un momento en el que la obesidad está alcanzando niveles récord en el mundo seguido de un aumento paralelo y alarmante de la diabetes de tipo 2 y resistencia a la insulina, entre otras enfermedades metabólicas. Los investigadores están sólo empezando a atisbar la relación entre la obesidad y el sistema inmunológico. En este trabajo se afianza claramente esta relación.
De las observaciones de este trabajo se deduce que potenciar las propiedades anti-inflamatorias de las Tregs puede tener una aplicación terapéutica contra las enfermedades metabólicas como la diabetes de tipo 2 y la resistencia a la insulina. “En el estudio hemos tratado a ratones obesos con una proteína que hace proliferar las células Tregs y con sólo 6 días de tratamiento los ratones ya mejoraban su diabetes y resistencia a la insulina. Esto nos da esperanzas de un nuevo tratamiento para pacientes diabéticos”, describió la investigadora española.
Mientras que la diabetes de tipo 1 y 2 manifiestan los mismos síntomas, las raíces de sus causas son completamente diferentes. La diabetes de tipo 1 es una enfermedad autoinmune en la que el sistema inmunológico ataca al páncreas, casi en un tipo de reacción alérgica, inhabilitándolo para producir insulina. La diabetes de tipo 2, en cambio, es una enfermedad estrictamente metabólica donde las células se vuelven progresivamente sordas a las señales de la insulina y por lo tanto pierden su habilidad de metabolizar el azúcar. En ambos casos los niveles de glucosa aumentan en la sangre hasta niveles, algunas veces fatales.
“Por primera vez ahora somos capaces de empezar a pensar en la diabetes de tipo 2 como una enfermedad inmunológica. También hemos visto que las células Tregs aumentan con la edad en el tejido adiposo visceral de un individuo con peso normal pero no el subcutáneo. Este hallazgo es importante ya que el tejido adiposo visceral ha sido relacionado directamente con la resistencia a la insulina, al contrario que el subcutáneo”, señaló Herrero.
Actualmente, la doctora Laura Herrero Rodríguez continúa sus estudios en la Universidad de Barcelona sobre la diabetes producida por la obesidad desde el punto de vista de la oxidación de ácidos grasos y la inflamación.

 

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