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Hipobetalipoproteinemia familiar como causa de esteatohepatitis no alcohólica
La hipobetalipoproteinemia familiar recurrente inducida por la enfermedad de hígado graso no alcohólico después del trasplante hepático de donante vivo. Harada N, Soejima Y, Taketomi A, Yoshizumi T, Uchiyama H, T, Ikegami, T Saibara, T Nishizaki, Maehara Y. Liver Transp. 2009; 15(7):806-9
 
Resumen científico

La hipobetalipoproteinemia familiar (FHBL) es una de las causas de la esteatohepatitis no alcohólica (NASH) y de un trastorno  codominante. Los pacientes heterocigotos para FHBL pueden ser asintomáticos, aunque muestran bajos niveles plasmáticos de colesterol- lipoproteína de baja densidad (LDL) y apolipoproteína B. Aquí tenemos un informe de un hombre de 54 años de edad, no obeso, con cirrosis hepática descompensada, que fue sometido a un trasplante hepático, con su hijo como donante. La albuminemia baja y la ascitis refractaria persistieron después del trasplante. Una muestra de la biopsia obtenida 11 meses después del trasplante de hígado reveló esteatosis severa,  fibrosis, y NASH recurrente, fue diagnosticado en  base a los hallazgos patológicos. Tanto el paciente y los donantes en las pruebas de laboratorio demostraron bajos niveles de  colesterol LDL y de apolipoproteínas. Debido a que mutaciones en el ARN mensajero de la proteína microsomal de transferencia de triglicéridos y los genes de apolipoproteína B, no fueron excluidos ni en el receptor ni en el donante, ambos fueron diagnosticados clínicamente como heterocigóticos para FHBL. Hemos tratado con éxito con el receptor con NASH FHBL heterocigótica inducida recurrente tras el trasplante hepático utilizando nuestros programas de dieta y ejercicio.

Bibliografía

En inglés:

1- Recurrence of hepatitis C virus (genotype 4) infection after living-donor liver transplant in Egyptian patients. Yosry A, Abdel-Rahman M, Esmat G, El-Serafy M, Omar A, Doss W, Zayed N, Said M, ismail T, Hosny A, Marawan E, El-Malt O, kamel RR, Hatata Y, El-Taweel A, Ghali A, Sabri H, Kamel S, El-Gabaly H. Exp Clin Transplant 2009; 7(3):157-63.

2- Noninvasive estimation of hepatic steatosis in living liver donors: usefulness of visceral fat area measurement. Yamashiki N, Sugawara Y, Tamura S, Kaneko J, Matsui Y, Yogashi J, Onki T, Yoshida H, Omata M, Makuuchi M, Kokudo N. Transplantaation 2009; 88(4):575-81.

3- Cryptogenic cirrhosis in a patient with failial hypocholesterolemia due to a new truncated form of apolipoprotein B. Bonnefont-Rousselot D, Condat B, Sassolas A, Chebel S, Bittar R, Federspiel MC, Cazals-Hatem D, Bruchkert E. Eur J Gastroenterol Hapatol 2009; 21(1):104-8

En español y en portugués:

1- Hipobetalipoproteinemia familiar secundaria a mutación en el gen de la apolipoproteina B. Blanco-Rodríguez M, Muñóz-Calvo MT, Martos-Moreno GA, Abad-Pèrez E, Argente-Oliver J. An Pediatr (Barc) 2007 66(5):535-7

2- Hígado graso no alcohólico: un encuadre didáctico para un problema latente. Victor Huggo Córdoba Pluma, Gonzalo Alemán Ortiz, Amanda Cantú Gómez. Med Int Mex 2009; 25(1):38-57


Agudice su ingenio

Lo invitamos a completar el siguiente crucigrama con las definiciones que se encuentran a continuación.

Verticales:
a) La infiltración lipídica  de las células del parénquima hepático que resulta en un hígado de color amarillo. La acumulación de lípidos anormales por lo general en forma de triglicéridos, ya sea como una gota grande y única o múltiples pequeñas gotas. Es causado por un desequilibrio en el metabolismo de los ácidos grasos.

Horizontales:
b) Las personas que participan en el sistema de atención de la salud con el propósito de recibir procedimientos terapéuticos, de diagnóstico o preventivo.

c) La transferencia de una parte de un hígado entero  de un humano a otro, o  de un animal a otro.

d) Los proveedores de órganos   para trasplante a parientes o beneficiarios no relacionados.

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