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Cetoacidosis diabética
Revista Pediátrica Elizalde. 2013; 4(1):51-4

Exámenes de laboratorio

El laboratorio de diagnóstico incluye glucemia, estado acidobásico, glucosuria, cetonuria y, eventualmente, cetonemia. El estudio se completará con monograma (cloro, sodio, potasio), hematocrito y urea. Durante la internación se repetirá el hematocrito y la uremia a las veinticuatro horas, y el estado acidobásico, el ionograma y la glucemia a las dos, seis y veinticuatro horas. Se hacen simultáneamente para poder calcular el valor corregido del Na.

Olga Ramos, Mabel Ferraro, Susana Barbeito

Definición
La cetoacidosis diabética es la descompensación metabólica de la diabetes mellitus que se presenta con hiperglucemia, cetonemia, acidosis metabólica, glucosuria, cetonuria, pH menor de 7,30 y bicarbonato menor de 15. Se debe a una deficiencia absoluta o relativa de insulina y requiere tratamiento de emergencia con insulina y fluidos endovenosos.

Etiología
Puede surgir de la historia natural de la enfermedad en un niño que no ha sido diagnosticado en las etapas de comienzo o período de estado, o en un paciente con diagnóstico previo. En este último caso la causa más frecuente de ingreso por cetoacidosis en nuestro hospital corresponde a la aplicación incorrecta de insulina (voluntaria o involuntaria), estrés emocional, ingesta excesiva de alimentos (acompañada de un mal control metabólico crónico) y presencia de infecciones. La mortalidad por cetoacidosis era del 100% antes de la aparición de la insulina y aún se mantiene en un 0,3% a 0,5% en las mejores estadísticas mundiales.

Fisiopatología

La cetoacidosis diabética resulta de un desequilibrio entre la acción de la insulina y de las hormonas de contrarregulación (glucagón, cortisol, catecolaminas, somatotrofina). El aumento de la glucemia por encima del umbral renal (170 mg/dL o 180 mg/dL) determina la aparición de glucosa en la orina en cantidades crecientes con arrastre de agua y electrolitos, en particular sodio y potasio. Las pérdidas de agua exceden a las de sodio; pese a esto hay una hiponatremia dilucional secundaria a la hiperglucemia por redistribución de agua. Las pérdidas de sodio promedio varían entre 7 y 10 mEq/kg/día. El potasio se encuentra disminuido por la pérdida de depósitos de glucógeno y proteínas secundaria a la carencia de insulina, los vómitos, la diuresis osmótica, el hiperaldosteronismo y la acidosis. Las pérdidas promedio son de aproximadamente 5 mEq/kg/día. Esta situación es cierta aún cuando el potasio se encuentre normal o elevado en plasma.
La cetogénesis tiene lugar en las mitocondrias de las células hepáticas; el déficit de insulina y el aumento de las catecolaminas producen una multiplicación de la oferta de ácidos grasos libres y el incremento de la relación glucagón/insulina, debido al crecimiento de los niveles de carnitina, favorece la betaoxidación con producción de cuerpos cetónicos.

Diagnóstico
- Examen físico
La sintomatología que presenta el enfermo está relacionada con su trastorno metabólico. El paciente se presenta clínicamente deshidratado y con tendencia al shock, aún en niños mayores. Puede aparecer rubicundez facial, aliento cetónico, respiración de Kussmaul, dolor abdominal y lumbar. En el lactante puede aparecer irritabilidad y llanto frecuente (expresión de la sed), adelgazamiento, fiebre y deshidratación. Los errores diagnósticos más frecuentes son: abdomen agudo quirúrgico, bronquitis espasmódica o neumonía y meningitis o encefalitis particularmente en niños pequeños.

- Diagnóstico diferencial
La poliuria, el adelgazamiento y el dolor abdominal pueden hacer pensar en la presencia de una infección urinaria mientras que la enuresis y la irritabilidad, en perturbación emocional. En el paciente con cetoacidosis, el dolor abdominal unido a las náuseas y vómitos, pueden sugerir el diagnóstico de apendicitis, por lo que se plantea la necesidad de diferenciar entre una seudoapendicitis –debida a la misma acidosis– y una apendicitis aguda, causa de la acidosis en un paciente diabético. La situación se resuelve haciendo tratamiento de la acidosis y observando la evolución.
Otros diagnósticos diferenciales son:
Intoxicación por aspirina.
Bronquiolitis

Bibliografía

En inglés

• Rosival V. Management of adult diabetic ketoacidosis. Diabetes Metab Syndr Obes. 2014; 7:571-3.

• Bas VN, Uytun S, Torun YA. Diabetic euglycemic ketoacidosis in newly diagnosed type 1 diabetes mellitus during Ramadan fasting. J Pediatr Endocrinol Metab. 2014.

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En español

• García Rodríguez MJ, Antolí Royo AC, González Maroño C y García Mingo A. Complicaciones hiperglucémicas agudas de la diabetes mellitus: cetoacidosis diabética y estado hiperosmolar hiperglucémico. Medicine. 2008;10(18):1177-83.

• Vergel MA, Azkoul J, Meza M, Salas A, Velázquez E. Cetoacidosis diabética en adultos y estado hiperglucémico hiperosmolar: diagnóstico y tratamiento. rev. venez. endocrinol. metab. [online]. 2012; 10(3):170-5.

• Tavera HM, Coyote EN. Cetoacidosis diabética. An Med (Mex). 2006; 51 (4): 180-7.

• Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Cetoacidosis diabética. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Capítulo de Enfermería Crítica. Protocolos y Guías de Práctica Clínica.

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ACIDOBASICO
CETOACIDOSIS
CETONURIA
GLUCEMIA
GLUCOSURIA



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