Un estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad Sun Yat-sen de China descubrió que el virus persiste en las células TCD8, un hallazgo totalmente inesperado.
Hasta este descubrimiento, se consideraba que el reservorio del VIH residía casi exclusivamente en los linfocitos CD4+ en reposo, macrófagos y otras células del sistema inmunitario. Los linfocitos CD8 eran conocidos por su función de destruir las células infectadas, pero no como un escondite para el virus latente. La existencia de este nuevo reservorio representa un obstáculo inesperado que los científicos deberán considerar para el desarrollo de estrategias orientadas a una cura definitiva.
Estos hallazgos inesperados publicados en Science Translational Medicine demuestran que el virus persiste en las células T CD8+ que se han diferenciado a partir de células T CD4+ maduras, identificando un componente oculto del reservorio viral que se había pasado por alto durante décadas.
El VIH-1 infecta las células T CD4+ específicamente a través del receptor CD4. Al investigar los cambios temporales de la expresión de CD4 durante la infección y la latencia del VIH-1, el investigador Jinfeng Cai y sus colaboradores del Instituto de Virología Humana de la Facultad de Medicina de Zhongshan, de la Universidad china de Sun Yat-sen descubrieron inesperadamente que algunas células T CD4+ infectadas por el VIH-1 regulan positivamente la expresión de CD8, lo que sugiere que estas células infectadas se convirtieron de células T CD4+ tradicionales a células T CD8+.
Mediante un análisis exhaustivo de esta población celular, los autores encontraron que la proteína viral R (Vpr) del VIH-1 inducía esta conversión y que las células T CD8+ inducidas tendían a originarse a partir de células T CD4+ reguladoras. Como apoyo adicional a esta conversión, estas células T CD8+ inducidas mantenían la restricción al antígeno presentado en el antígeno leucocitario humano (HLA) de clase II.
En conjunto, estos datos identifican una población de células T CD8+ potencialmente reguladoras, restringidas por HLA-II, que pueden albergar el VIH-1 latente, ampliando los tipos de células que podrían conformar la respuesta latente del VIH-1.
