La última etapa en la evolución de las lipoproteínas es la generación de las lipoproteínas remanentes que finalmente van a ser eliminadas por el hígado. Un nuevo trabajo publicado por especialistas estadounidenses describe los detalles moleculares del catabolismo de las lipoproteínas remanentes a nivel hepático. El trabajo analiza el proceso de degradación de las lipoproteínas de muy baja densidad (VLDL) y los quilomicrones.
“El catabolismo hepático de los quilomicrones remanentes y las VLDL remanentes es un proceso complejo que se realiza a través de la unión sobre moléculas de superficie. Estas moléculas de superficie incluyen a los heparán suflato proteoglicanos (HSPGs), a la apolipoproteína E (apo E), a la lipasa hepática (HL) y a los receptores de endocitosis”, informaron los doctores Richard Havel y Robert Hamilton, de la Universidad de California, ubicada en la ciudad de San Francisco.
El proceso de catabolismo de quilomicrones y VLDL remanentes se produce luego del ingreso a una zona del tejido hepático denominada espacio de Disse. Dentro de este espacio existen microvellosidades que participan activamente de la degradación de las lipoproteínas remanentes. En la superficie de las microvellosidades están las moléculas y receptores que favorecen el proceso final de endocitosis.
Un trabajo reciente publicado por Malloy y colaboradores (Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology 2004; 24: 91-7) analiza la importancia de las isoformas de apo E en el catabolismo de las lipoproteínas. La molécula de apo E participa del proceso de captación de quilomicrones y VLDL remanentes. La presencia de diversas isoformas de apo E (apo E2, apo E3 y apo E4) podría alterar la capacidad que tiene el hígado para metabolizar a las lipoproteínas.
“Las microvellosidades del espacio de Disse proveen un vínculo para las interacciones entre los participantes involucrados en la captación, endocitosis y procesamiento intracelular de las lipoproteínas remanentes. Las observaciones de Malloy y colaboradores van a estimular el desarrollo de nuevos estudios sobre estas interacciones y la influencia de las isoformas de apo E en el catabolismo remanente”, finalizaron los autores en un reciente artículo publicado en la revista Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology.
Referencia: Havel R, et al. Hepatic catabolism of remnant lipoproteins: where the action is. Arteriosclerosis, Thrombosis, and Vascular Biology; 24: 213-5. (Febrero de 2004)